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韩国能源技术研讨院运用原位原子分辩电子显微镜监测了无限层过渡金属氧化物的构成。8月27日，相关研讨成果发表于《天然-化学》。
研讨人员运用原位原子分辩率电子显微镜，研讨了导致SrFeO2.5改变为无限层SrFeO2的杂乱的氧传导原子标准机制。氧开释具有高度的各向异性，并受晶格从头取向操控，使快速分散通道朝向出口对齐，这是由铁离子和氧离子的协同而又紊乱的位移促进的。
伴随着氧的开释，FeOx多面体层的晶格灵活性促进了氧的三维到二维重构，采用了多个离散瞬态，遵从由最小能量消耗途径确认的次序。相似的改变机制或许适用于与SrFeO2同构的铜酸盐和镍酸盐超导体。
英国剑桥大学David C. Rubinsztein研讨团队提出，白酶体在自噬受损过程中能缓冲细胞质蛋白。8月29日，相关研讨成果在线发表于《天然-细胞生物学》。
研讨人员企图运用酵母挑选的可用数据，在自噬缺失的人类细胞中寻觅负面的遗传相互作用，如组成致死性，以了解自噬紊乱细胞简单遭到的细胞通路扰动。
这一研讨标明，蛋白酶体和核孔复合物成分的丢失会导致协同的存活率改变，相似于自噬缺失细胞中的组成习惯度丢失。这能够归因于在自噬缺点期间蛋白质的细胞质到核的运送，以及随后这些曾经的细胞质蛋白质被白酶体降解。因为亨廷顿氏病中的自噬和细胞质到核的运送都有缺点，因而这些细胞更简单遭到组成相互作用引起的蛋白质稳态紊乱的搅扰。